Socul - definitie, mecanisme producere soc, conduita

SOCUL

I.Definitie. Etimologie

Socul este un mod de reactie la agresiune ce face parte din raspunsul fizic general al organismului.

Agresiunea constituie discordanta intre mediul intern reprezentat de organism si mediul extern, creandu-se un sindrom agresional care cunoaste doua moduri de evolutie :

in cazul in care intensitatea agresiunii si modul de actiune a acestei agresiuni sunt bruste , depasind capacitatea de adaptare a organismului- evolutia este imediat fatala .

daca in aceasta faza primara organismul reuseste sa se adapteze, sindromul agresional imbraca aspectul unui sindrom lezional secundar in cursul caruia pot apare reactii oscilante . Acest sindrom este identificat cu notiunea de soc, a carui desfasurare este aceeasi indiferent de caza .

In ceea ce priveste clasificarile s-au folosit multe criterii , dar toate ajung de fapt la enumerarea posibilitatilor in care se dezvolta si se intretine neconcordanta intre : cerintele organismului si capacitatea aparatului circulator de a le satisface in conditiile agresiunii ( scaderea volumului circulant sanguin, stagnarea sangelui in vase, insuficienta pompei cardiace )

Clasificarea cea mai utilizata este cea a lui Harrison legata de trei cauze ale socului :

1.Soc hematogen- caracterizat prin scaderea volumului sanguin

2.Soc vasogen- scaderea tonusului vascular si stagnarea periferica a circulatiei

3.Soc neurogen- vasodilatatie reflexa

II. Scurta prezentare a mecanismelor de producere a socului

Asa cum rezulta din definitie socul este o reactie post-agresiva decompensata care genereaza o tulburare functionala a intregului organism in urma careia oxigenarea tesuturilor este deficitara si concomitent cu aceasta anoxie tisulara se prduce si o acumulare a produsilor de catabolism .

In evolutia socului se disting trei stadii :

stadiul I - in care predomina fenomenele compensatorii pe plan hemodinamicsi metabolic .

stadiul II - de decompensare a reactiei hemodinamice si metabolice care poate evolua in doua moduri : spre socul ireversibil si exitus, sau spre o reglare a reactiei disarmonice a socului si evolutia spre stadiul III

stadiul III - recuperare si convallescenta

Raspunsul organismului la agresiune consta in aparitia unui sindrom de adaptare sau reactie simetrica postagresiva ( RSPA ) in care sunt cuprinse modificarile functionale enzimatice si metabolice care cresc rezistenta organismului in fata agresiunii si incearca o normalizare a homeostaziei pentru a permite repararea leziunilor .

In cazul unui agent socogen foarte puternic dupa RSPA apare sindromul lezional primar caracterizat printr-o depresiune sau ,, colaps'' vegetativ care poate fi depasit si se trece la sindromul lezional secundar a carei evolutie este in cele trei stadii prezentate anterior ; daca sindromul lezional primar nu este depasit survine moartea .

III. Tablou clinic indiferent de factorii etiologici poate fi sintetizat astfel :

in cele mai multe situatii bolnavul sta culcat , nemiscat, somnolent ;

pacientul este palid, priveste in gol si prezinta transpiratii reci ;

ochii sunt infundati in gol si incercanati ;

buze uscate ;

tegumente reci, palide cu cianoza a patului unghial si transpiratii reci ;

tahicardie - peste 100 batai/minut ;

tensiunea arteriala scazuta ( in faza I poate fi o tensiune arteriala cu valoare normala si scade ulterior ) ;

polipnee ( respiratii frecvente si putin ample ) ;

reducerea diurezei ( oligurie ) pana la disparitie ( anurie ) .

IV. Forme specifice de soc

Dinstinctia dintre diferitele forme de soc se face pornind de la cauza si modalitatile specifice prin care se ajunge la starea de soc .

Referat: Vitaminele - surse alimentare de vitamine Referat: 41 de sfaturi pentru viata lunga recomandate de doctor

IV.1. Socul hipovolemic - are drept cauza pierderile de sange, apa, electroliti sau plasma si este intalnit in traumatisme, arsuri, interventii chirurgicale pentru peritonite, etc. Apare cand pierderea sangvina depaseste 1000-1500 ml . Pentru studentii FEFS prezinta interes socul traumatic si socul prin arsuri .

IV.1.A. Socul traumatic- definitie, stadii :

STADIUL I - de soc compensat- caracterizat printr-o hiperreactivitate a sistemului nervos, cu pedominanta componentei simpatice a sistemului nervos vegetativ, a carui activitate este potentata si de eliberarea din focarul traumatic a unor substante ( proteine, produsi de metabolism-acizi, histamine ) care cresc permeabilitatea capilara si deci scad volumul circulator .

In acest prim stadiu se rupe echilibrul nervos dintre excitatie si inhibitie, cu predominanta excitatiei, iar ca urmare a activitatii sustinute a componentei simpatice se elibereaza adrenalina, noradrenalina care vor determina :

vasoconstrictia la nivelul segmentului circulator arteriolo-capilar

stimularea contractiei miocardului si deci cresterea frecventei cardiace ( tahicardie )

centralizarea circulatiei spre organele de importanta vitala, consecinta fiind scaderea perfuziei tisulare, oxigenare tisulara redusa ( hipoxie ) si scaderea diureziei ( oligurie ) .

Acest stadiu este cel care se instaleaza imediat dupa agresiune si care consta, deci in mobilizarea unor mecanisme de aparare si adaptare a organismului in fata agresiunii . In aceasta faza organismul se mentine 15-45 minute pana la 2-3 ore sau chiar mai mult . Daca agresiunea a fost mai intensa sau mecanismele de compensare sunt depasite se instaleaza stadiul al II-lea .

Stadiul II - de soc compensat - colaps

Se caracterizeaza prin scaderea brusca a tensiunii arteriale cu 2 cm Hg sub valoarea normala . Acest stadiu este dominat de tulburari functionale :

inhibitia centrilor corticali si subcorticali, epuizarea secretorie a centrilor endocrinovegetativi si scaderea noradrenalinei si adrenalinei .

tulburari hemodinamice care cuprind hipovolemia ( scaderea volumului sanguin ) ca urmare a stocarii unei parti a sangelui circulant la nivelul focarului traumatic si in teritoriile capilaro-venoase dilatate .

tulburari hidroelectrolitie si metabolice cu reducerea volumului apei circulante, a proteinelor circulante si aparitia de metaboliti toxici ( acid lactic, acid fosforic, acid piruvic ) ; se rupe echilibrul acido-bazic in favoarea acidozei-tulburari functionale hepatice si renale .

Faza de soc decompensat-colaps apare cand presiunea arteriala coboara in timp de 5-6 ore la o valoare de 6-7 cm Hg , valoare la care sangele stagneaza in viscere

( centralizarea circulatiei ), iar extremitatile sunt reci ( 35-36 grade C ) .

STADIUL III - soc- colaps terminal traumatic

Incepe cand presiunea arteriala a coborat la 0 cm Hg , iar bataile cordului nu se mai aud (moarte clinica ) . Acest stadiu este uneori reversibil daca se intervine prin manevre de resuscitare cardiorespiratorie in primele 3-5 minute de anoxie a celulelor corticale . Peste acest interval de timp orice manevra este inutila pentru ca se instaleaza moartea biologica .

IV.1.B Aspecte clinice ale socului traumatic

STADIUL I - Manifestarile clinice pot fi destul de sterse . Accidentatul este destul de agitat, vorbeste mult,plange, pulsul este frecvent, tensiunea arteriala este normala sau usor crescuta, diureza scade . Aceasta faza se poate decompensa daca de intervine din afara-de catre cei care ii acorda primul ajutor-prin mentinerea ranitului la frig sau prin incalzirea brusca a lui cu sticle de apa calda sau cu alte obiecte incalzite ( socul hipovolemic sau neurovolemicin care sangele va migra din zonele viscerale centrale spre periferie ) sau datorita neacordarii primului ajutor in vederea opririi hemoragiilor in masura in care se poate . ( masuri de hemostaza provizorie ) .

STADIUL II - Bolnavul reactioneaza dificil la stimulii externi, vorbeste greu, tegumentele sunt marmorate, acoperite cu transpiratii reci, pulsul ajunge la 120 batai/minut, respiratiile au o frecventa de 36 respiratii/minut .

STADIUL III - Se produce paralizia centrilor nervosi, bataile cordului slabesc apoi se opresc, respiratia inceteaza, tegumentele sunt reci,apare hipotonia musculara.

IV.1.C. Conduita de urgenta in socul traumatic

a)Masuri de ordin general

☼ inlaturarea factorului socogen-prin eliberarea victimei de la locul accidentului, de sub actiunea agentului traumatizant

☼ aprecierea cat mai rapida a functiilor vitale ( prezenta pusului, stabilirea prezentei si eficientei miscarilor respiratorii, permeabilitatea cailor respiratorii )

☼ evaluarea leziunilor-prin realizarea bilantului lezional

☼ efectuarea hemostazei

☼ mentinerea bolnavului in pozitie orizontala cu membrele inferioare la 30-45 grade deasupra planului toracic

☼ evitarea manevrelor brutale

☼ nu se administreaza victimei nimic pe cale orala .

b)Obiectivele principale de prima urgenta la locul accidentului

□ resuscitarea cardiorespiratorie - prin metoda ,, gura la gura'', ,,gura la nas'' sau prin introducerea unei pipe orofaringiene daca avem ; resuscitarea cardiaca prin masaj cardiac extern .

□ tratament local de oprire a hemoragiei prin pansament compresiv al plagilor, aplicarea unui garou, imobilizarea voletului costal sau fracturilor

□ administrarea de antibiotice cu spectru larg daca sunt disponibile .

c)Obiectivele principale de prima urgenta in timpul transportului

♦ asigurarea si mentinerea functiei cardio-circulatorii si respiratorii

♦ administrarea pe cale venoasa ( daca cei ce acorda prim autor pot punctiona o vena si pot instala o perfuzie ) a unor solutii care sa mentina patul vascular pana in momentul ajungerii la spital ( ser fiziologic 9 la mie, ser glucozat 5-10% )

♦ controlul permanent al tensiunii arteriale

♦ aplicarea in continuare a manevrelor de hemostaza ( pansamente, aplicarea-ridicarea garoului periodic, mentinerea imobilizarii fragmentelor osoase fracturate )

IV.2. Socul prin arsura are ca factor determinant principal reducerea volumuluicirculant prin plasmoragie masiva (pierderea in exterior a plasmei ) ; ca urmare apare hemoconcetratia cu anoxie tisulara, anemie, tulburari respiratorii . Mecanismele de aparare ale organismului in socul prin arsura sunt ineficiente .

Tratamentul de urgenta consta in aplicarea masurilor de prim ajutor pentru arsuri la locul accidentului si apoi transportul cat mai rapid la spital pentru tratament adecvat.

IV.3. Socul cardiogen

a)Cauze . Cel mai frecvent socul cardiogen este consecinta infarctului miocardic, a leziunilor pericardice-traumatice, leziunilor vasculare traumatice . Socul cardiogen se datoreaza scaderii primare a debitului cardiac si pentru ca apare cel mai adesea in cadrul unui infarct miocardic, durerea asociata agraveaza evolutia socului .

b) Simptopatologia- dureri precordiale, dispnee,bolnav anxios,palid, extremitati cianotice ( culoare violacee ), transpiratii, puls redus, T.A. prabusita .

c) Primul ajutor

◙ bolnavul este culcat in decubit dorsal ;

◙ se administreaza sedative si antialgice pentru combaterea durerii si agitatiei ; 1-2 tablete de extraveral; diazepam 1 tableta, fortral, piafen

◙ oxigenoterapie ;

◙ se transporta de urgenta la spital;

◙ controlul permanent al functiilor vitale ( miscarile respiratorii, controlul pulsului si T.A.) pe parcursul transportului .

IV.4. Socul anafilactic ( socul alergic )- este o reactie exploziva cu consecinte hemodinamice prin reactie imunologica antigen-anticorpi .

a)Cauze : alergie medicamentoasa, intepaturi de insecte, alergii alimentare . In consecinta vor apare modificari hipodinamice si volemice produse ca urmare a actiunii substantelor eliberate . Aceste substante determina vasodilatatie, exudare masiva de lichid in interstitii cu aparitia edemelor generalizate - cele mai grave fiind cele de la nivelul cailor respiratorii ( edemul glotic ) care produc insuficienta respiratorie severa .

b) Clinic :

¤ debut brusc la cateva minute dupa contactul cu substanta alergena ;

¤ stare de rau general ;

¤ pe tegument eruptii cu sau fara pruit, urticarie ;

¤ edem al fetei si al pleoapelor ;

¤ crize de dispnee ca urmare a edemului laringian si bronhoconstrictiei ;

¤ tulburari cardiovasculare, scaderea T.A. , tahicardie, tuse, cianoza ;

¤ tulburari neurologice, anxietate , vertij ( ameteli ) pana la coma ;

¤ manifestari digestive, greata, varsaturi, dureri abdominale, diaree .

c)Conduita de urgenta include urmatoarele masuri :

Aplicarea garoului daca socul a fost produs de o infectie intradermica, subcutanata sau intramusculara, sau in cazul intepaturii de insecta . Garoul se aplica pentru a impiedica reactia generala prin legatura extremitatii la locul inocularii . La acest nivel se administreaza 10 ml ser fiziologic . Garoul trebuie sa fie strans pentru a bloca intoarcerea venoasa si se va desface 2-3 minute la un interval de 10-15 minute pentru a nu se produce staza venoasa prelungita . Bolnavul se aseaza in pozitie TRENDENBURG ( semisezand ), se administreaza oxigenoterapie, substante antialergice, antihistamice-Romelgan, Nilfan, Feniramin, Tavegyl , si de preferat hemisuscinat de hidrocortizon 2 -3 fiole intravenos .

BIBLIOGRAFIE

1. Bejan,                       - Primul ajutor in accidente, Ed. Facla, Timisoara, 1977 .

L. Gornic, Gh.

2. Firica, A.                  - Primul ajutor in traumatisme, Ed. Medicala, 1979 .

3. Ionescu- Puisor, C.  - Urgenta medicala in accidente grave, Ed. Medicala, 1995 .

4. Mogos, Gh.                - Urgente in medicina interna, EDP, Bucuresti, 1983

5.Popa, G.                - Vademecum de urgente medicale, Ed. Medicala,Bucuresti,1981

6.Suteu, I.               - Indreptar de urgente traumatologice, Ministerul Sanatatii,1975

Troianescu, O.

7. Rinderu E.T.     - Caiet de lucrari practice de prim ajutor, Reprografia Universitatii din Craiova, 1998 .