Elemente de fiziopatologie si imunopatologie a tesuturilor bucodentare

ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE SI IMUNOPATOLOGIE A TESUTURILOR BUCODENTARE

Patologia infectioasa a cavitatii bucale

La nivelul cavitatii bucale si in tesuturile vecine se pot produce o serie de procese patologice, in special de natura infectioasa.

Anginele acute

Anginele acute sunt inflamatii de etiologie infectioasa care intereseaza inelul limfatic Waldeyer, orofaringele, lueta, stalpii amigdalieni si valul palatin. Anginele sunt produse de germeni patogeni :

Bacterii  - streptococi, stafilococi, pneumococi, meningococi, asociatie fuzo-spirilara, bacili gram negativi

Virusuri - rinovirusuri, coronavirusuri, adenovirusuri, herpes simplex, virusuri gripale si paragripale, virus Epstein-Barr, HIV, Coxackie, citomegalic

Majoritatea anginelor sunt localizate, dar uneori acestea se pot extinde loco-regional in sfera ORL sau pot avea efecte toxice la distanta, prin exotoxinele produse de unele bacterii, de exemplu :

Corynebacterium diphteriae produce exotoxina difterica; aceasta patrunde in circulatie si are o mare afinitate pentru miocard, rinichi si tesutul nervos, producand leziuni degenerative si toxice.

Unele tulpini de streptococ hemolitic din grupa A produc toxina eritrogena (sau pirogena), responsabila de eruptia febrila din scarlatina si de unele complicatii : artrita, miocardita, hepatita.

Anginele acute se pot prelungi, transformandu-se in infectii cronice de focar.

Stomatitele

Stomatitele sunt inflamatii ale cavitatii bucale, care intereseaza mucoasa jugala, gingivala si valul palatin. Toate stomatitele sunt infectioase, de la inceput sau printr-o suprainfectie rapida. Cel mai frecvent stomatitele sunt produse de germenii din flora normala a cavitatii bucale.

Incepand de la nastere, cavitatea bucala este colonizata de o mare varietate de microorganisme. Majoritatea lor sunt comensuale, dar ele pot deveni patogene in cazul unei aparari deficitare a gazdei. Bacteriile prezente in mod obisnuit in cavitatea bucala sunt prezentate in tabel. In flora bucala rezidentiala predomina bacteriile anaerobe. Peste 80% din flora este reprezentata de bacterii din genurile : Streptococcus, Peptostreptococcus, Veillonella, Lactobacillus, Corynebacterium, Actinomyces.

Tabel. Flora saprofita a cavitatii bucale

Extrema varietate a florei bucale face dificil studiul bacteriologic al stomatitelor. Schematic se pot diferentia doua tipuri de stomatite :

Stomatite produse prin virulenta germenilor patogeni

Stomatite prin autoinfectie, datorate in principal scaderii mijloacelor de aparare a organismului, secundar unor cauze locale sau generale

Stomatitele imbraca diverse forme clinice :

Gingivita reprezinta inflamatia acuta sau cronica a gingiei, initiata printr-o iritatie locala urmata de invazia microbiana. Flora predominenta este cea subgingivala, care cuprinde mai ales bacili gram negativi anaerobi din genul Bacteroides. Gingivita ulcero-necrozanta acuta sau boala Vincent este produsa de o asociatie fuzospirilara.

Stomatita herpetica este frecventa la copiii mici si este produsa de virusul Herpes simplex de tip 1.

Stomatita cu Candida albicans apare dupa tratamente antibiotice prelungite.

Stomatitele ulcero-necrotice si gangrenoase apar la pacientii imunodeprimati. Ele sunt produse de asociatii de bacterii aerobe si anaerobe : stafilococi, streptococi, clostridium, asociatie fuzospirilara.

Stomatita ulcero-aftoasa este frecvent recurenta, insoteste infectiile dentare cronice si se datoreaza unui mecanism autoimun, deoarece s-au gasit LT sensibilizate si anticorpi dirijati contra unor antigene din mucoasa bucala.

Parotiditele

Parotiditele sunt un grup heterogen de afectiuni care intereseaza glandele salivare, in special parotidele.

Dintre parotiditele virale cea mai frecventa este parotidita urliana (oreionul), care apare la copii si tineri, este produsa de virusul urlian (Paramyxovirus parotidis) si se caracterizeaza prin inflamatia uni sau bilaterala a parotidelor, cu aspect clinic de tumefactie dureroasa, pastoasa la palpare. Glandele prezinta edem inflamator si infiltrat limfo-plasmocitar abundent.

Parotiditele bacteriene apar la pacientii in varsta, cu boli sistemice care scad si apararea locala. Un factor favorizant important este scaderea fluxului salivar. Cei mai frecventi agenti etiologici sunt : stafilococul auriu, streptococul, pneumococul, E. coli.

Unele boli autoimune se insotesc de parotidita : boala Mikulicz, sindromul Sjogren, sarcoidoza, lupusul eritematos, sclerodermia, boala mixta de colagen (boala Sharp).

Unele boli metabolice - diabetul zaharat, ciroza hepatica, obezitatea, subnutritia, acromegalia - si alcoolismul cronic pot evolua cu hipertrofie parotidiana.

In 20-30% din cazurile de infectie HIV la copil apare o parotidita cronica hipertrofica. Aceasta este uneori primul semn clinic al SIDA.

Infectiile odontogene

Infectiile odontogene sunt : cariile dentare, pulpitele, parodontitele marginale, parodontitele apicale, gingivita, infectiile spatiului fascial profund. Aceste infectii se pot complica :

Pot sa metastazeze pe cale hematogena, cu insamantarea valvelor cardiace pe fond de valvulopatie, a protezelor vasculare si articulare.

Se pot extinde spre regiuni invecinate : retrofaringian, spre craniu, mediastin, aparatul respirator, producand complicatii grave : tromboza de sinus cavernos, tromboflebita jugulara supurata, sinuzita maxilara, osteomielita, abcese intracraniene.

Flora implicata este polimicrobiana si provine de obicei din flora orala normala.

Caria dentara

Caria dentara este boala cea mai raspandita in populatia umana. In epoca moderna caria a capatat proportii epidemice, datorita dietei bogate in glucide rafinate. In tarile dezvoltate prevalenta cariilor depaseste 90%, aceasta crescand si in tarile in curs de dezvoltare.

In producerea cariilor intervin mai multi factori :

Prezenta bacteriilor cariogenice, capabile sa produca acizi care scad pH-ul bucal si dizolva smaltul dentar.

Glucidele provenite din dieta, care favorizeaza dezvoltarea bacteriilor, colonizarea placii dentare si care pot fi metabolizate in acid lactic.

Raspunsul imun contra bacteriilor cariogenice.

Bacteriile cariogenice au o serie de caractere comune :

Colonizeaza suprafata dentara.

Scad pH la valori apropiate de 4,1 prin productia de acid lactic din glucide.

Produc carii la animalele de experienta "germ-free".

Cariile dentare apar prin actiunea zaharolitica a bacteriilor din placa dentara, mai ales a Streptococcus mutans, asupra carbohidratilor alimentari. Substantele acide produse duc la demineralizarea si distrugerea tesutului dur dentar.

Teoriile referitoare la caria dentara

Nu exista o teorie unitara care sa explice formarea si evolutia procesului carios. Prezentam in continuare principalele teorii referitoare la caria dentara.

A.     Teoriile externe

Teoria chimico-parazitara propusa de Miller : prin bresa creata de acizi prin procesul de demineralizare a smaltului patrund microbi din cavitatea bucala (de exemplu lactobacili). Aceasta teorie nu poate explica :

Echilibrul intre demineralizare si remineralizare la nivelul tesuturilor dentare dure

Aparitia brusca de carii multiple

Aparitia cariilor simultane pe omologi

Recidiva de carie dupa tratament corect

Cariile generalizate care apar dupa lezarea simpaticului cervical

Teoria proteolitica in zonele de smalt mai bogate in substanta organica actioneaza microorganisme proteolitice. Ulterior survine actiunea microorganismelor acidogene. Teoria este supusa urmatoarelor critici :

Pigmentul galben-brun care se observa pe peretii cavitatii carioase nu este constituit numai din produsi de proteoliza ci si din produsi de degradare ai glicogenului.

In cavitatea carioasa in dentina proteoliza colagenului pare a fi precedata de procesele de demineralizare.

Procesele carioase nu urmeaza zonele mai bogate in substanta organica ale smaltului, ci evolueaza independent de acestea.

Inocularea experimentala de flora proteolitica nu modifica evolutia cariei.

Teoria chelatiunii produsii de degradare a proteinelor, rezultati in urma actiunii enzimelor proteolitice secretate de microorganisme, au capacitatea de a chela calciul pe care-l extrag din smalt. Substante cu proprietati chelatoare pot rezulta prin proteoliza nu numai de la nivelul smaltului, ci si din saliva si alimenate. Chelarea este un proces care poate avea loc la orice pH. Acestei teorii ii sunt aduse urmatoarele contraargumente :

Chelatorii din saliva si mai ales cei din placa bacteriana au actiune preferntiala pentru calciul din placa bacteriana si saliva, mai mult decat pentru calciul din smalt.

Chelatorii pot elibera calciu in situatia unui pH scazut si pot prelua excesul de ioni de hidrogen, avand deci actiune antiacida, protectoare.

Daca se incubeaza in vitro dinte si saliva la pH=8 nu se produc carii.

Cele trei teorii de mai sus fac parte din grupul teoriilor externe, deoarece evidentiaza rolul unor factori externi in producerea cariei. Spre deosebire de ele exista un numar de teorii interne care accentueaza implicarea unor factori proprii ai organismului in cariogeneza.

B. Teoriile interne

Teoria organotropa considera dintele ca fiind o membrana semipermeabila care dirijeaza schimburile hidroelectrolitice intre saliva si mediul pulpar. Teoria sustine ca ar exista un factor de reconstructie care impiedica pierderea fosfatului de calciu din smalt. Conform acestei teorii caria apare prin demineralizare si proteoliza doar cand se perturba echilibrul schimburilor saliva-dinte-pulpa.

Teoria enzimatica efectul demineralizant este determinat in principal de activarea fosfatazei alcaline; activarea enzimei se produce datorita inversarii raportului fluor/magneziu atunci cand exista in organism stari patologice generale sau leziuni ale SNC. Aceasta teorie ar explica si evolutia demineralizarii mai intai in dentina si apoi spre smalt.

Teoria neurodistrofica datorita tulburarilor aparute la nivelul centrilor nervosi se produce distrofia odontoblastilor cu dezechilibre locale care duc la cresterea concentratiei de magneziu, pierderea de calciu si grupari fosfat, scaderea concentratiei locale a aminoacizilor. Distrofia odontoblastilor ar fi perceputa ca o sensibilitate la cald si dulce care precede aparitia cavitatii carioase. Exista autori care numesc caria "necroza neurodistrofica".

Teoria reflexa exista un dezechilibru osmotic care duce la aparitia de gradiente osmotice si curenti osmotici care produc dezintegrarea smaltului si preluarea substantelor eliberate in circulatia generala.

Teoria biochimica excesul de glucide alimentare consuma pentru metabolizare vitamina B1. Lipsa acestei vitamine duce la acumularea de acizi cu efect demineralizant. Aceasta teorie a fost infirmata de un test efectuat pe un grup de subiecti cu alimentatie saraca in vitamina B1.

Teoria discolagenozei exista tulburari de formare a colagenului care duc la depolimerizarea precoce a acestor fibre cu aparitia cariei in dentina.

Teoriile interne pe ansamblu nu pot explica :

Rezultatele obtinute in urma tratamentului corect si a profilaxiei

Aparitia cariei la dinti devitali

Referat: Vitaminele - surse alimentare de vitamine Referat: 41 de sfaturi pentru viata lunga recomandate de doctor

Aparitia cu predilectie a cariei in zonele retentive (sub punctul de contact)

Aparitia cariei la pacienti care consuma exagerat glucoza, dar care au si igiena bucala deficitara

Din cele prezentate putem concluziona ca factorul microbian are un rol esential in producerea cariei. Testele efectuate pe animale gnotobiotice confirma acest fapt. Animalele gnotobiotice sunt crescute in conditii de asepsie riguroasa si chiar daca primesc o alimentatie bogata in glucide nu dezvolta procese carioase.

Putem sintetiza evolutia atacului microbian asupra tesuturilor dure dentare. Initial are loc o demineralizare a smaltului cu patrunderea microorganismelor in dentina. La limita smalt-dentina se formeaza o zona bogata in lichid fisular si microorganisme. Aceste procese au loc inainte de aparitia dentinei ramolite (ne aflam imediat dupa stadiul de "pata alba cretoasa"). Deja din aceasta etapa se produc dezechilibre osmotice intre zona lichidiana din procesul carios (in care se gasesc microorganisme ce secreta enzime si toxine) si mediul pulpar, teritorii separate de canaliculele dentinare care contin limfa dentinara. Datorita diferentei de presiune osmotica la nivelul acestor canalicule se produc modificari ale odontoblastilor care se gasesc la capatul dinspre pulpa al canaliculelor dentinare, fiind primele celule din pulpa care vin in contact cu agentii agresori. Odontoblastii sunt in legatura cu fibre nervoase din nervii alveolari. Exista si terminatii nervoase libere in canaliculele dentinare. Aceasta structura explica :

Reactia pulpei fata de agresor prin hiperemie si depunerea de dentina secundara de reactie cu retractia palisadei de odontoblasti si micsorarea de volum a camerei pulpare.

Durerea care apare mai ales cand in procesul carios apar substante hiperosmotice (dulce) sau variatii de temperatura (mai ales rece).

In urma progresiei procesului carios cavitatea se umple cu dentina alterata (ramolita), care este un spatiu de multiplicare microbiana colonizat mai ales de lactobacili. Din acest moment exista urmatoarele posibilitati de evolutie :

1. Pulpita acuta : caria evolueaza rapid si deschide camera pulpara, in situatia in care depunerea dentinei secundare de reactie este mai lenta decat avansarea cariei.

2. Caria produce hiperemie pulpara mai ales prin actiunea exo- (si endo-) toxinelor microbiene care pot patrunde prin canaliculele dentinare, desi camera pulpara nu este propriu-zis deschisa. Procesul poate evolua apoi ca o pulpita seroasa sau, daca se produc deschideri microscopice ale camerei pulpare, se produce o pulpita purulenta caracterizata de prezenta microorganismelor in pulpa.

3. Daca dentina secundara de reactie se depune intr-un ritm crescut, caria este aparent stationara deoarece se pastreaza distanta dintre tavanul camerei pulpare si frontul de avansare al cariei. Dentina depusa este initial scleroasa, permeabila la toxinele bacteriene. Sub actiunea fosofoforinei secretata de odontoblasti se produce mineralizarea cu formarea de hidroxiapatita, luand nastere dentina secundara de reactie care este mult mai putin permeabila fata de toxinele microbiene. Fenomenul poate ramane stationar mult timp, dar :

Camera pulpara se micsoreaza.

Pulpa este suprasolicitata si pierde celule crescand numarul de fibre.

Puseele inflamatorii afecteaza si vasele care se ingroasa, scazand lumenul acestora si crescand presiunea, ceea ce produce un grad de edem si se declanseaza si formarea unui infiltrat inflamator cronic, mediat si prin prezenta toxinelor microbiene care trec in pulpa prin stratul de dentina scleroasa inainte ca aceasta sa se mineralizeze.

Pe fondul general de atrofie pulpara se instaleaza pulpita cronica inchisa (proces de atrofie lenta pulpara) care evolueaza spre necrozarea pulpei si apoi spre infectarea pulpei necrozate si deschiderea camerei pulpare (gangrena).

4. Deschiderea camerei pulpare cu producerea unei pulpite cronice deschise.

In cazurile de pulpita cronica datorita scaderei reactivitatii pulpare simptomele sunt mult mai reduse, chiar absente, in contrast cu fenomenele de pulpita acuta.

Implicarea Streptococcus mutans in producerea cariilor

Cele mai importante bacterii cariogene sunt : Streptococcus mutans, S. sanguis, Lactobacillus acidophilus, L. casei, Actinomyces viscosus. Dintre ele, S. mutans are capacitatea cea mai mare de a produce carii la animalele de experienta.

S. mutans este un coc gram pozitiv, aerob, facultativ anaerob, nehemolitic si acidogenic. El produce polizaharide intracelulare si extracelulare. El este implicat in cariogeneza pentru ca satisface postulatele lui R. Koch referitoare la germenul cauzal al unei boli infectioase :

S. mutans este prezent in placa bacteriana a dintilor cariati si in general nu este prezent in absenta cariilor.

S. mutans poate fi cultivat in cultura pura.

Infectarea soarecilor de laborator "germ-free" si a hamsterilor normali cu S. mutans induce aparitia cariilor.

Dupa producerea cariilor la animalele de experienta, S. mutans poate fi izolat din leziunea carioasa si poate fi cultivat in cultura pura.

La pacientii cu carii s-au determinat niveluri crescute ale anticorpilor anti-S. mutans.

Prin tehnici de precipitare si de imunofluorescenta s-au separat sapte serotipuri ale S. mutans, notate de la a la g. Antigenul de serotip este un polizaharid din peretele bacterian. Peste 70% din tulpinile de S. mutans izolate la om apartin serotipului c, iar urmatorul ca frecventa este serotipul d.

Invelisul S. mutans este format din peretele bacterian sub care se afla membrana plasmatica. Matricea peretelui bacterian este formata dintr-o retea de peptidoglicani care contin glucide N-acetil aminate, acid N-acetilmuramic si diverse peptide.

Raspunsul imun declansat de S. mutans este indreptat in principal contra antigenelor de suprafata. Cele mai importante antigene de suprafata sunt de natura proteica. Dintre ele mentionam glucozil-transferaza (sau dextran-sucraza), o enzima care transforma sucroza in dextran, care este un polimer al glucozei. Din acest motiv, in prezenta sucrozei bacteria este inconjurata de cantitati mari de dextran (sau glucan). S. mutans sintetizeaza mai ales o varianta de dextran insolubil, numit mutan. Se presupune ca dextranul insolubil produs de S. mutans intervine in adeziunea bacteriei de suprafata dentara. Spre deosebire de S. mutans, S. sanguis are un tip de glucozil-transferaza care induce sinteza in principal a dextranului solubil in apa. Probabil diferenta de solubilitate a dextranului produs explica importanta mai mare pe care o are S. mutans in formarea placii bacteriene si a cariilor.

Din extractele celulare au mai fost izolate alte patru antigene proteice majore, denumite antigenele streptococice I, II, I/II si III. Antigenul I/II este format prin unirea antigenelor I si II intr-o singura molecula. Se presupune ca antigenul streptococic de suprafata SA I/II este implicat in aderenta S. mutans de suprafata dentara.

Experimental imunizarea animalelor de experienta contra glucozil-transferazei si antigenelor proteice a protejat animalele contra cariilor.

In citoplasma S. mutans s-a gasit amilopectina. Acesta este un polizaharid sintetizat din carbohidratii exogeni si stocat ca sursa de energie. Cand lipsesc glucidele din mediul extern, bacteria catabolizeaza amilopectina pana la acid lactic, ceea ce explica productia de acid care continua in placa bacteriana si in absenta consumului de glucide.

Acidul lactic provine in principal din catabolizarea glucozei din alimente. Cea mai importanta sursa de glucoza este sucroza. S. mutans si alte bacterii din placa dentara contin o enzima numita invertaza, care descompune prin hidroliza sucroza in glucoza si fructoza. Streptococii metabolizeaza glucoza pe calea ciclului Embden-Meyerhof, din care rezulta acizi organici, in special acid lactic.

Experimental, la 2-3 minute dupa introducerea in gura a unei solutii care contine glucoza sau sucroza, pH-ul din placa dentara scade de la 6,5 la 5. Se considera ca decalcifierea smaltului dentar incepe la un pH de 5,5.

Raspunsul imun contra Streptococcus mutans

In ceea ce priveste mijloacele de aparare nespecifica din saliva - lizozim, lactoferina, peroxidaze, etc - nu s-au descoperit diferente semnificative intre pacientii cu un numar mare de carii si cei cu un numar scazut de carii. In schimb la pacientii cu multe carii s-a gasit un nivel al IgA secretorii din saliva semnificativ mai scazut fata de pacientii cu carii putine.

Studiul IgAs specifice contra S. mutans a aratat, paradoxal, ca titrul lor nu este mai mare la pacientii cu putine carii. Din contra, titrul acestor anticorpi creste odata cu numarul leziunilor carioase, ca un martor al patologiei cumulative.

Experimental s-au produs IgAs salivare contra S. mutans prin ingerarea zilnica a unor capsule care contineau cantitati standard de germeni. Titrul acestor anticorpi a scazut rapid, ceea ce a sugerat ca raspunsului imun la nivelul mucoaselor, spre deosebire de raspunsul imun sistemic, ii lipseste memoria imunologica.

Este posibil ca IgAs sa actioneze protectiv prin inhibarea aderentei bacteriene la smaltul dentar. Eficienta acestui mecanism este dovedita prin frecventa mica a cariilor pe suprafetele expuse ale dintilor, acolo unde IgAs salivare ajung cu mare usurinta. In schimb IgAs salivare ajung cu dificultate in locurile unde apar de obicei cariile, cum este zona de colet.

Laptele matern este o sursa de leucocite si anticorpi pentru sugari. Laptele contine IgAs, factorii sistemului complement, PMN si MF functionale, care fagociteaza si distrug bacteriile. Este cunoscut ca sugarii hraniti natural sunt mai putin susceptibili la infectii decat cei hraniti cu lapte praf. Este de presupus ca laptele matern contine si IgAs contra S. mutans, care ar putea influenta colonizarea cavitatii bucale cu aceasta bacterie.

In serul copiilor si adultilor s-au gasit IgG, IgM si IgA contra unei varietati de antigene ale S. mutans, in special contra glucozil-transferazei si antigenului proteic I/II. Titrul anticorpilor a fost crescut la pacientii cu carii numeroase si netratate. Studiile prospective au aratat ca aparitia de noi carii se insoteste de o crestere usoara a IgG si IgM serice contra S. mutans.

Anticorpii serici, mai ales din clasa IgG, sunt transportati in cavitatea bucala prin intermediul lichidului gingival. Acolo IgG specifice opsonizeaza S. mutans si favorizeaza fagocitoza germenilor de catre neutrofile si MF, care capteaza complexele imune prin intermediul receptorilor de suprafata Fc gama R. Germenii sunt opsonizati si nespecific, de catre moleculele C3b, care favorizeaza fagocitoza prin legarea de receptorii CR de pe suprafata MF.

Insuccesul apararii imune naturale contra cariilor

Desi s-a demonstrat prezenta RIU contra S. mutans, acest raspuns imun este in marea majoritate a cazurilor ineficient. Insuccesul apararii imune naturale este demonstrat de faptul ca peste 90% din populatia tarilor dezvoltate prezinta carii.

O explicatie ar fi faptul ca antigenele S. mutans sunt slab imunogene si nu stimuleaza intens LTH. Trebuie sa tinem cont si de faptul ca germenul nu patrunde in tesuturi in numar mare, ci este in principal localizat pe suprafetele dentare si de aceea nu produce o stimulare antigenica intensa.

Se presupune ca un numar de germeni sunt inghititi si ca ei determina un RIU la nivelul GALT. Limfocitele sensibilizate migreaza prin sange si se localizeaza in glandele salivare, unde se transforma in plasmocite si produc IgAs contra S. mutans. De vreme ce titrul IgAs anti-S. mutans creste odata cu numarul cariilor, este probabil ca imunoglobulinele nu au un efect protector anti-carii, ci reflecta doar importanta colonizarii cu S. mutans.

Este posibil ca numarul mic de indivizi care nu prezinta deloc carii sa dezvolte un RIU protector contra S. mutans.

Inflamatiile pulpei dentare

Particularitatile structurale ale pulpei dentare

Cele mai importante particularitati structurale ale pulpei dentare sunt :

1. Dispunerea odontoblastilor in palisada cu prelungiri in canaliculele dentinare. Cand un odontoblast este lezat, acesta secreta substante proinflamatoare (citokine) si se produce si o afectare a vecinilor sai.

2. Prezenta in zona pulpara centrala a unui numar crescut de celule mezenchimale primitive care se pot diferentia in : odontoblasti, macrofage, fibroblasti.

3. Vascularizatia pulpara are o serie de caractere particulare :

Diametrul arterelor creste brusc dupa trecerea prin orificiul apical, de aceea orice crestere de presiune intrapulpara poate afecta intoarcerea venoasa prin obstruarea venelor la nivel apical. Daca se formeaza infiltrat inflamator cu edem sangele arterial patrunde in pulpa datorita presiunii arteriale mai mari, dar sangele venos nu mai poate parasi pulpa (apexul actioneaza ca un garou) rezultand agravarea edemului pana la un nivel de presiune intrapulpara comparabila cu presiunea in arteriolele nutriente ale pulpei. Aparitia si accentuarea edemului este cauzata si de producerea de microtrombi venosi datorata ectaziilor venoase in care circulatia este turbionara.

Prezenta de arteriole retrodirectionate si de cisterne vasculare care functioneaza ca vase de expansiune (tampon) fata de cresterile bruste de presiune. Aceste structuri vasculare sunt eficiente numai in cazul cresterilor moderate de presiune pe durate de timp limitate. Daca presiunea se mentine crescuta mult timp apare edemul si cisternele vasculare se ectaziaza devenind factori protrombotici din cauza stazei sanguine.

Vasele capilare nu se termina in zona pulpara centrala ci se continua cu reteaua vasculara subodontoblastica din care pornesc capilare care patrund in palisada. De aceea fenomenele vasculare intereseaza toata pulpa.

4. Inervatia. La nivel apical s-au decelat aproximativ 2500 de axoni. Fibrele pulpare sunt de doua tipuri :

Fibre de tip A sau Δ, mielinice care transmit rapid senzatiile dureroase, durerea fiind bine definita, localizata (durerea rapida).

Fibre de tip C, amielinice, sunt fibrele simpatice perivasculare care transmit

impulsurile cu viteze mai mici, iar senzatiile dureroase sunt percepute difuz (durerea lenta).

In cadrul distructiilor pulpare, primele fibre lezate sunt fibrele A, de aceea, atat timp cat pacientul reactioneaza la variatii termice bruste, semnificatia este de persistenta a fibrelor A, deci un stadiu incipient al afectarii pulpare. Daca durerea apare dupa o perioada de latenta aceasta arata distructia fibrelor A, raspunsul dureros fiind declansat doar de fibrele C, fapt ce atesta un proces pulpar mai avansat. Fibrele A au si particularitatea de a raspunde mai rapid si mai puternic la stimularea la cald atunci cand exista inflamatie pulpara.

Fibrele nervoase pulpare au pe langa functia senzitiva si un rol efector prin secretia unor substante vasoactive. Fibrele C secreta substanta P, care alaturi de neurokinina A determina vasodilatatie si cresterea permeabilitatii vasculare. Daca fibrele C sunt anesteziate in scop terapeutic (xilina), debitul pulpar scade la 33%, fenomen deosebit de util mai ales in inflamatiile pulpare reversibile (in care procesul inflamator si hipoxia locala nu au produs modificari care sa de paseasca capacitatea de regenerare a pulpei).

Modul de actiune al unor agenti agresori asupra pulpei dentare

Temperaturile inalte produc vasodilatatie cu staza, iar microtrombozele consecutive circulatiei turbionare din vasele dilatate amplifica staza si edemul. De asemenea la temperaturi inalte coaguleaza proteinele inclusiv cele din plasma.

Temperaturile scazute (apa rece, inghetata) nu au efect nociv asupra pulpei, dar produc o senzatie dureroasa evidentiata la dintii sanatosi si care se explica prin contractia limfei dentinare.

Temperaturile foarte scazute (testele de vitalitate cu freoni sau cu zapada carbonica) produc o vasoconstrictie brusca, apoi vasodilatatie paralitica. Vasodilatatia paralitica se datoreaza acidozei, produsa prin acumularea de ioni de hidrogen ca urmare a activitatii musculare intense a muschiilor vasoconstrictori, dar si prin glicoliza anaeroba indusa de hipoxie. Ionii de hidrogen proveniti in special din acidul lactic si piruvic se fixeaza pe proteinele reglatoare ale contractiei musculare (tropomiozina) si blocheaza contactul intre acestea si ionii de calciu, ceea ce duce la "paralizia" musculaturii respective. Vasoconstrictia paralitica produce staza si microtromboze care blocheaza circulatia venoasa la nivel apical, toate acestea ducand in final la aparitia edemului pulpar.

Variatiile bruste de temperatura cald-rece, intalnite mai ales in timpul alimentatiei, produc mai multe fenomene :

Fisurarea smaltului

Dehiscente si percolare marginala la nivelul obturatiilor coronare

Epuizarea metabolica a tesutului pulpar cu scaderea rezistentei fata de agresiuni

Acelasi efect de epuizare metabolica au si fracturile nepenetrante, dar cu traiect foarte aproape de camera pulpara, deoarece in aceste cazuri se stimuleaza depunerea in cantitate mare de dentina secundara de reactie intr-o perioada scurta de timp.

Microtraumele permanente produc compresii repetate ale fasciculului vasculo-nervos la apex cu stimularea atat a filetelor nervoase cat si cu aparitia stazei in teritoriul pulpar.

Substantele chimice folosite in practica stomatologica pot fi daunatoare pulpei daca au un pH scazut, care favorizeaza demineralizarea smaltului sau dentinei, creand conditii pentru atacul microbian.

Se presupune ca exista si o actiune toxica directa a unor substante chimice difuzate prin canaliculele dentinare asupra vaselor pulpare.

Edemul de la nivelul pulpei dentare

Presiunea hidrostatica in pulpa dentara este de 10 mm Hg in conditii normale. Valoarea este comparabila cu cea a altor lichide din organism aflate in spatii putin sau deloc extensibile, cum ar fi LCR, unde presiunea este de 5-14 mm Hg.

S-a constatat ca in inflamatiile reversibile presiunea hidrostatica creste la 13 mm Hg, iar in cele ireversibile se poate ajunge chiar si la 35 mm Hg. Aceasta evolutie sugereaza existenta unor mecanisme antiedem care actioneaza in fazele reversibile ale inflamatiei. Atunci cand aceste mecanisme sunt depasite se produc inflamatii ireversibile.

Mecanismele antiedem din pulpa dentara sunt urmatoarele :

Mansoanele perivasculare alcatuite din MPZ (proteoglicani) se opun vasodilatatiei, datorita consistentei elastice cu rol de contentie. Prin acest mecanism presiunea pulpara nu creste de la inceput in bloc, ci creste circumferential cuprinzand intai doar zonele vecine procesului carios. Strangularea intregii circulatii pulpare apare tarziu, cand presiunea hidrostatica atinge valori foarte mari.

Faptul ca pulpa dentara se gaseste intr-un spatiu inextensibil constituie per se un factor antiedem deoarece are loc o crestere rapida de presiune care impiedica acumularea unor cantitati mari de lichide extravazate. Acest mecanism, desi limiteaza volumul edemului, nu limiteaza si presiunea intrapulpara si deci nu are un rol protector, deoarece odata cu cresterea presiunii se produc staza si hipoxie cu leziuni celulare ireversibile.

La cresterile usoare de presiune este favorizata preluarea edemului in vasele limfatice, impreuna cu substantele proteice extravazate sau substantele denaturate de origine tisulara. De asemenea este favorizata absorbtia apei in capilarele vecine procesului inflamator, care sunt inca functionale in prima faza, cand inflamatia nu a cuprins pulpa in intregime.

Trebuie remarcat faptul ca exista o distinctie functionala intre pulpa coronara si cea radiculara. Daca inflamatia a depasit stadiul de reversibilitate la nivelul pulpei coronare, aceasta este compromisa, desi pulpa radiculara poate sa nu fie afectata ireversibil. Situatia descrisa corespunde pulpitelor partiale - purulente sau seroase, dupa cum microorganismele se gasesc sau nu in pulpa afectata.

Cauzele si factorii care produc edemul pulpar

Edemul pulpei dentare recunoaste aceleasi cauze ca si in alte tesuturi :

Vasodilatatie si staza accentuata de microtrombi.

Cresterea permeabilitatii capilare cu exodul proteinelor plasmatice in tesut.

Scaderea presiunii coloidosmotice plasmatice in vasele pulpare ca urmre a exodului proteic, dar si a distructiei proteinelor in cazul temperaturii crescute.

Modificarile locale care duc la aparitia edemului inflamator pulpar sunt rezultatul actiunii concomitente a urmatorilor factori :

Nervos : neuropeptidele (substanta P, neurokinina A) secretate de fibrele nervoase lezate, care au efect vasodilatator si de crestere a permeabilitatii capilare.

Umoral : mediatorii plasmatici ai inflamatiei (factorii C3a si C5a ai complementului si sistemul kininelor) care se asociaza si cu factorul XII declansand procesul de coagulare locala cu rol in formarea barierei imunofibrinoleucocitare.

Vascular : vasodilatatie si staza.

Celular : substante proinflamatorii secretate de :

Celulele inflamatorii : PMN, limfocite, MF

Celulele lezate - odontoblasti

Celulele si bacteriile distruse din care rezulta endotoxine bacteriene si enzime lizozomale, acestea din urma fiind anihilate de antiproteazele secretate de ficat atunci cand ajung la nivel hepatic concentratii mari de interleukine provenite din focarul inflamator Aceste antiproteaze fac parte din grupul proteinelor de faza acuta.

Necroza pulpara

Necroza pulpara este un termen care defineste mortificarea pulpei dentare care apare :

Ca o evolutie a unei pulpite cronice inchise.

In urma actiunii unor factori aparent banali - traumatisme minime, variatii de temperatura, tratamentul unei carii profunde - dar care actioneaza pe fondul unor tulburari ale dinamicii vasculare pulpare (de exemplu sindromul Reynaud, hipotensiune sistemica, unele viroze ca gripa) sau ale permeabilitatii capilare pulpare (de exemplu diabetul zaharat, uremia, avitaminozele A si C).

Prin actiunea aminelor biogene endogene care apar in urma vicierii din diferite cauze a metabolismului local pulpar.

Prin actiunea unor factori externi :

Traumatisme

Diferente de temperatura

O serie de agenti chimici utilizati in stomatologie

Traumatismele afecteza pachetul vascular pulpar la nivelul apexului si produc o dilacerare a tesutului parapulpar cu eliberare de amine toxice; daca microtraumatismele sunt repetate si de intensitate mica se produce scaderea debitului sangvin pulpar;

Diferentele de temperatura : cresterea temperaturii determina la valori mici (Δt=5˚C in pulpa) vasodilatatie cu edem, iar la valori mari (Δt=75˚C in pulpa, in timpul slefuirii de bonturi vitale fara racire) precipitarea proteinelor plasmatice cu necrozarea rapida a pulpei. Scaderea temperaturii (sub 0˚C in pulpa) determina vasoconstrictie, apoi vasodilatatie paralitica cu edem.

Agentii chimici folositi de medicul stomatolog, actioneaza prin mai multe mecanisme :

Precipitare proteica la utilizarea de : fenol, acid tricloracetic, azotat de argint.

Paralizia musculaturii netede vasculare si blocarea respiratiei celulare la utilizarea arsenicului.

Variatii de pH, lezarea membranei celulare, depolimerizarea colagenului, in cazul utilizarii de acizi si baze.

Odata declansata, necrobioza pulpei dentare este un proces ireversibil, care continua pana la mortificarea totala a organului pulpar.

Necroza pulpara poate evolua in trei moduri :

1.     Ramane in aceasta stare o anume perioada de timp.

2.     Fracturarea dintelui, prin scaderea rezistentei mecanice datorita distructiei scheletului proteic din smalt si a fibrelor din canalele dentinare.

3.     Infectarea pulpei necrozate cu germeni proveniti din :

Cavitatea bucala

Pungi paradontale care comunica cu camera pulpara prin canale radiculare laterale

Circulatia generala, in bacteriemii

Focare de vecinatate, din care microbii patrund prin orificiul apical

Infectarea masiva a pulpei si deschiderea camerei pulpare corespund gangrenei pulpare. Gangrena poate fi urmarea unui proces de necroza sau poate urma unei pulpite seroase sau purulente.

Parodontopatiile. Imunobiologia placii dentare bacteriene

Factorii etiologici ai paradontopatiilor sunt complecsi, dar placa bacteriana dentara (PBD) este unanim recunoscuta ca un element esential.

Cavitatea bucala este colonizata cu bacterii, incepand din primele ore dupa nastere :

Flora din prima zi este dominata de Streptococcus salivarius.

Alti germeni care colonizeaza foarte rapid cavitatea bucala sunt : Veillonella alcalescens, lactobacilii, Candida albicans.

In primele luni de viata apar Actinomyces si alti anaerobi.

Streptococcus sanguis si S. mutans apar dupa eruptia dintilor deciduali.

Echilibrul ecologic al florei bucale depinde de factorii nutritionali. S-a demonstrat ca aderenta S. mutans la suprafata dentara creste in prezenta excesului alimentar de zahar.

PBD apare prin acumularea si aderarea ferma pe suprafata dintilor a unui mare numar de bacterii si agregate bacteriene. PBD reprezinta o agregare bacteriana aderenta ferm pe suprafata dintilor, care nu poate fi indepartata prin simpla clatire a gurii sau printr-un jet de apa. La formarea PBD participa specii bacteriene diferite, intre care sunt relatii complexe de comensualism, competitie sau antagonism. Aceste relatii conditioneaza natura si proprietatile PBD.

In afara placii bacteriene, pe suprafata dintilor exista depozite de materie de culoare alba, neaderente, care se pot desprinde mecanic. Depozitele sunt compuse in principal din bacterii, leucocite si celule descuamate din epiteliul bucal.

Se stie ca cele doua tipuri de depozite de pe suprafata dentara - depozitele aderente (placa dentara) si depozitele neaderente - contribuie prin mecanisme diferite la aparitia cariilor si a parodontopatiilor.

Placa dentara se poate forma in orice zona a suprafetei dentare, dar cele mai importante zone sunt :

Placa supragingivala, mai ales de la nivelul zonei marginale, din apropierea jonctiunii dento-gingivale

Placa subgingivala asociata suprafetei dentare, care acopera suprafata radacinii dentare

Placa subgingivala asociata epiteliului santului gingival

Bacteriile din zonele enumerate sunt greu de indepartat mecanic. In practica este cunoscut ca paradontopatiile si cariile afecteaza cu precadere aceste zone.

Bacteriile din PBD au efecte locale nocive prin mai multi factori. Cei mai importanti sunt :

Endotoxinele bacteriilor gram negative, care sunt de fapt LPZ din peretele bacterian care se elibereaza cand bacteriile sunt lizate. Endotoxinele stimuleaza inflamatia locala prin activarea complementului, a MF si au efect citotoxic asupra fibroblastilor si a epiteliului gingival.

Enzimele bacteriene, de exemplu colagenazele care distrug fibrele de colagen si hialuronidaza care lizeaza proteinele din matricea extracelulara, crescand permeabilitatea epiteliului jonctional.

Stimularea eliberarii de enzime din fagocitele atrase prin chemotactism.

Produsii de metabolism bacterian cu efect toxic tisular : acid butiric, amine, amoniac, hidrogen sulfurat.

Produsii de metabolism bacterian cu efect de decalcifiere dentara, mai ales acidul lactic produs de S. mutans.

Formarea placii dentare supragingivale incepe la circa o ora dupa periaj, prin aderarea bacteriilor aerobe la suprafata dintilor, pe o pelicula de glicoproteine salivare si carbohidrati. Primele bacterii care adera sunt cocii si bacilii gram pozitivi, in principal S. sanguis. Bacteriile aerobe formeaza colonii care se dezvolta frecvent ca niste coloane perpendiculare pe suprafata dentara. Ele creeaza conditii pentru dezvoltarea ulterioara a florei anaerobe, reprezentata mai ales de Veillonella, Actinomyces si Fusobacterium. Apare o flora bacteriana complexa si foarte abundenta. Intr-un mg de PBD se gasesc aproximativ 25 x 10⁶ bacterii aerobe si 46 x 10⁶ bacterii anaerobe, iar in lipsa igienei orale se pot acumula la nivelul dintilor pana la 50 mg de placa bacteriana.

Structura si componentele functionale ale PBD

Structura PBD cuprinde :

Agregate bacteriene

Celule fagocitare, mai ales PMN

Produsi de metabolism bacterian

Celule epiteliale descuamate

Proteine salivare si serice

La formarea si mentinerea PBD concura mai multi factori, dintre care cei mai importanti sunt :

Relatiile de comensualism dintre bacteriile aerobe si anaerobe, de exemplu acidul lactic rezultat din metabolismul S. mutans este utilizat de Veillonella alcalescens.

Glucidele provenite din alimente.

Placa dentara are trei componente functionale :

Microorganisme cu potential cariogenic, dintre care cele mai importante sunt S. mutans, Lactobacillus acidophilus si Actinomyces viscosus.

Microorganisme care pot sa induca paradontopatii, cum sunt : Bacteroides gingivalis, B. intermedius, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Actinomyces viscosus, Capnocytophaga, Eikenella, Veillonella alcalescens, fuzobacterii si spirochete.

Factori cu efect adjuvant sau supresor asupra raspunsului imun. Cei mai importanti factori adjuvanti sunt LPZ bacteriilor gram negative, levanul sintetizat de Actinomyces viscosus si dextranii sintetizati de S. mutans si S. sanguis. Aceste substante sunt mitogeni policlonali pentru LB. LPZ bacteriene stimuleaza eliberarea IL-1 din MF. In anumite conditii, factorii enumerati precum si acidul lipoteichoic pot avea efect imunosupresor.

Efectele antigenelor din PBD

Pentru a genera un raspuns imun sau pentru a produce leziuni tisulare, bacteriile sau produsii lor de metabolism trebuie sa treaca de bariera epiteliala acolo unde aceasta este mai permeabila, la nivelul epiteliului jonctional dento-gingival. Epiteliul jonctional are spatii intercelulare care permit trecerea antigenelor cu masa moleculara sub 70 000 Da si este impermeabil pentru moleculele mai mari. Endotoxinele bacteriene trec prin epiteliul jonctional.

Antigenele din placa bacteriana care patrund prin epiteliul gingival ajung in tesutul conjunctiv al gingiei, iar de aici sunt transportate pe cale sanguina si limfatica, ajungand la organele limfoide secundare - ganglionii limfatici si splina. De aceea antigenele bacteriene din PBD, spre deosebire de alte antigene din cavitatea bucala, induc atat un raspuns imun local, cat si unul sistemic.

Antigenele din placa dentara activeaza sistemele de aparare specifica si nespecifica :

In placa dentara se afla in principal antigene timo-dependente (de exemplu glicoproteinele de suprafata ale streptococilor) si mai putine antigene timo-independente (de exemplu LPZ bacteriilor gram negative). Antigenele timo-independente stimuleaza direct LB, pe cand cele timo-dependente stimuleaza simultan LTH si LB, inducand diverse RIU cu productie de IgM, IgG si IgA care se regasesc in circulatie. La subiectii sanatosi s-au regasit in circulatie anticorpi dirijati contra majoritatii microorganismelor din flora bucala. S-a constatat ca raspunsul cu IgG serice contra Bacteroides gingivalis creste la pacientii cu parodontita.

Unele antigene activeaza si LTC, declansand fenomene de citotoxicitate.

Cascada complementului se activeaza pe calea clasica, dupa ce bacteriile sunt opsonizate de IgG. Unele componente ale PBD, in special LPZ bacteriene, declanseaza si calea alterna a complementului. Unele bacterii gram pozitive (S. mutans, S. sanguis, Actinomyces viscosus) induc activarea cascadei complementului pe ambele cai. Se elibereaza anafilatoxinele C3a si C5a care induc eliberarea histaminei din mastocite, care creste permeabilitatea vasculara. De asemenea anafilatoxinele au efect chemotactic si induc agregare plachetara, cu formare de microtrombi. Microtrombii au efect favorabil prin oprirea diseminarii bacteriene, dar si efect defavorabil prin hipoxia tisulara. C3a are in plus efect citotoxic asupra fibroblastilor, afectand astfel integritatea membranei parodontale. C3b opsonizeaza bacteriile si stimuleaza fagocitoza. Pe ambele cai de activare a complementului se produce complexul de atac MAC, care induce liza bacteriana. Unii factori ai cascadei complementului stimuleaza sinteza PG E1, care induce resorbtia osului alveolar.

Principalii factori chemotactici pentru fagocite sunt C3a, C5a si  LPZ bacteriene. Antigenele bacteriene si produsii lor de metabolism stimuleaza celulele fagocitare. Neutrofilele si MF activate distrug bacteriile prin fagocitoza, dar au si efecte distructive asupra tesuturilor adiacente focarelor inflamatorii prin eliberarea de enzime lizozomale, in special hidrolaze si de radicali liberi de oxigen. MF elibereaza si o colagenaza cu efect destructiv local.

Placa bacteriana induce formarea unui infiltrat gingival cu PMN si cu mononucleare. Celulele imuno-competente sunt recrutate si prolifereaza in infiltratul gingival si in ganglionii limfatici din vecinatate. Celulele imuno-competente elibereaza o serie de mediatori solubili care stimuleaza mecanismele de aparare.

MF elibereaza IL-1. LTH sunt initial stimulate de antigenele prezentate de APC si apoi sunt co-stimulate de IL1 produsa de MF. LTH activate produc IL-2 si IL-4, care sunt implicate in RIU si in RIC.

Unii dintre mediatori au efecte negative :

LB activate elibereaza factorul activator al osteoclastelor (OAF) care este probabil implicat in resorbtia osului alveolar.

LT elibereaza MIF (factorul inhibitor al migrarii MF), care imobilizeaza MF in zona cu limfocite activate. MF activate elibereaza enzime si radicali de oxigen, care contribuie la leziunile tisulare locale.

LT elibereaza limfotoxina (TNF ) care are un efect toxic asupra fibroblastilor gingivali, care sintetizeaza colagenul membranei parodontale.

Imunologia si stadiile bolii parodontale

Placa bacteriana declanseaza inflamatia la nivelul gingiei. Deoarece PBD este prezenta ubicuitar in populatie, inseamna ca majoritatea pacientilor au un grad de gingivita. Trecerea de la gingivita cronica la procesele distructive ale parodontitei se face de obicei odata cu varsta, in ani sau decade. Progresiv se produc o serie de fenomene : distrugerea ligamentului parodontal, resorbtia osului alveolar, aparitia pungilor parodontale, mobilitatea si migrarea dintilor, iar in final pierderea lor.

Se admite ca bacteriile din placa dentara declanseaza reactia inflamatorie locala, dar in evolutia spre inflamatia cronica gingivala si spre procesele de parodontita destructiva este probabil implicata si apararea imuna a gazdei.

In privinta rolului etiologic al bacteriilor din PBD in declansarea bolii parodontale s-au conturat doua ipoteze :

Este implicata populatia bacteriana mixta, nespecifica.

Sunt implicate numai anumite microorganisme.

Studiile ultimilor ani arata ca in placa bacteriana a oamenilor si a maimutelor cu boala parodontala predomina bacilul gram negativ Bacteroides gingivalis, redenumit actual Porphyromonas gingivalis. De asemenea, la tinerii cu un tip rapid progresiv de parodontita de tip adult s-a evidentiat Actinobacillus actinomycetemcomitans.

Odata cu acumularea PBD, populatia bacteriana se modifica. Initial ea este formata din coci gram pozitivi, dar progresiv aceasta este inlocuita cu o populatie complexa care cuprinde spirochete, vibrioni si coci gram negativi. Se pare ca microorganismele direct responsabile de boala parodontala sunt Bacteroides gingivalis, B. intermedius,  Actinobacillus actinomycetemcomitans, Capnocytophaga si spirochetele.

Conform observatiilor histopatologice si prin microscopie electronica permit clasificarea gingivitei cronice si a bolii parodontale in patru stadii : initial, precoce, de leziuni constituite si de leziuni avansate. Se pot stabili relatiile dintre modificarile locale imunopatologice si raspunsul imun sistemic.

Leziunile initiale

Deoarece cavitatea bucala contine fiziologic o bogata populatie bacteriana, care induce o migrare permanenta de leucocite prin epiteliul jonctional impreuna cu lichidul gingival, este dificil de stabilit limita dintre celulele inflamatorii prezente in mod normal in tesutul gingival si infiltratul inflamator patologic.

Rapid dupa acumularea placii bacteriene, in 2-4 zile, apare un raspuns inflamator acut localizat in santul dento-gingival, la nivelul epiteliului jonctional si in tesutul conjunctiv subepitelial. Local se produce vasodilatatie si creste permeabilitatea capilara. Exudatul inflamator contine IgG, complement, fibrina si numeroase PMN atrase de factorii chemotactici din placa bacteriana.

Raspunsul imun sistemic se manifesta prin aparitia in circulatie de imunoglobuline contra bacteriilor din PBD. IgG extravazeaza in saliva, formeaza complexe imune si opsonizeaza bacteriile, declansand cascada complementului pe calea clasica. Se produc anafilatoxinele, care favorizeaza inflamatia gingivala.

Leziunile precoce

In 4-7 zile de la acumularea placii bacteriene, infiltratul inflamator acut este inlocuit cu un infiltrat dens de tip cronic, in care predomina limfocitele. Acest tip de infiltrat se gaseste frecvent si in gingia sanatoasa, fara modificari macroscopice, cand se acumuleaza PBD.

Infiltratul inflamator gingival intereseaza zona adiacenta santului dento-gingival. El este format in principal din limfocite, care reprezinta cam 75% din celule. Limfocitele sunt in majoritate LT. Restul celulelor sunt plasmocite si MF. Fibroblastii din vecinatatea limfocitelor prezinta modificari degenerative si se observa liza focala a fibrelor de colagen din tesutul conjunctiv subepitelial. Procesul exudativ local se amplifica. Exudarea de lichid gingival si leucocite atinge o valoare maxima la 6-12 zile dupa aparitia semnelor clinice de gingivita.

Raspunsul imun sistemic este implicat prin migrarea limfocitelor provenite din sange la nivelul focarului inflamator din gingie. Probabil ca limfocitele migrate elibereaza mediatori ca factorul de inhibare a migrarii leucocitelor, care favorizeaza acumularea locala de leucocite, proliferarea si activarea limfocitelor.

Leziunile constituite

Leziunile constituite apar in 2-3 saptamani de la acumularea placii bacteriene. Ele se caracterizeaza prin infiltratul in care predomina plasmocitele, care provin in parte din LB stimulate local de antigenele din PBD. Mentinerea leziunilor in acest stadiu, uneori pentru perioade de mai multi ani, semnifica eficacitatea mecanismelor de aparare.

Infiltratul inflamator intereseaza numai tesutul din apropierea santului dento-gingival, dar spre deosebire de stadiul precedent apar aglomerari de plasmocite in profunzimea tesutului gingival, printre vasele sanguine si fibrele de colagen. Cele mai multe plasmocite produc IgG. In infiltrat se gasesc rare LT. Epiteliul jonctional si gingival prolifereaza spre tesutul conjunctiv, in timp ce fibrele de colagen sunt distruse. Santul dento-gingival se adanceste, iar la nivelul epiteliului jonctional se pot forma pungi parodontale.

La nivelul raspunsului imun sistemic se observa ca dupa 14-21 de zile de la acumularea PBD, antigenele din placa induc o proliferare intensa a limfocitelor T si B. Proliferarea LB este stimulata in mare parte de catre mitogenii policlonali proveniti din PBD : LPZ, dextrani, levan. Focarele inflamatorii gingivale persista perioade lungi de timp, ani sau decade si ele sunt permanent alimentate cu limfocite din sangele periferic. In acest stadiu creste titrul IgAs salivare, cat si titrul seric al IgG, IgA si IgM contra antigenelor din placa bacteriana.

Leziunile avansate

Transformarea leziunilor constituite in leziuni avansate se face cand reactia locala de aparare este inlocuita cu o reactie imunopatologica destructiva. Nu se cunosc factorii care induc progresia bolii parodontale. Sunt incriminate fie modificari ale raspunsului imun al gazdei, fie o serie de microorganisme : Bacteroides gingivalis, Actinobacillus actinomycetemcomitans si unele spirochete.

Manifestarea clinica locala este parodontita, caracterizata prin formarea de pungi, ulceratii ale epiteliului pungilor, distrugerea fibrelor de colagen care formeaza ligamentele parodontale si resorbtia osului alveolar. Dintele devine mobil si in final este pierdut. Inflamatia cronica insotita de fibroza reparatorie se intinde spre apical si lateral. Infiltratul inflamator este dens si contine plasmocite, limfocite si MF. Bariera epiteliala dintre placa bacteriana si tesutul parodontal este distrusa, ceea ce permite patrunderea spre tesutul conjunctiv al gingiei a antigenelor bacteriene si a produsilor de metabolism. Acest stadiu se caracterizeaza prin distrugerea ireversibila a ligamentului parodontal si a osului alveolar, insotite de formarea progresiva de pungi parodontale. Lichidul gingival de la acesti pacienti contine numeroase PMN, precum si concentratii mari de IgG, IgA, IgM si complement.

In privinta raspunsului imun sistemic, se pare ca la producerea leziunilor avansate contribuie mecanisme imunopatologice complexe. Sunt implicate toate tipurile de reactii de hipersensibilitate, dar nu se cunoaste exact ponderea fiecaruia.