Acidoza - efectele fiziologice ale acidemiei

Echilibrul hidroelectrolitic si acidobazic normal si patologic

Reactiile biochimice sunt foarte sensibile la schimbari ale [H⁺]. Cu inrautatirea acidozei (pH<7.20), efectele depresorii predomina. Depresia directa si a muschilor netezi miocardici reduce contractilitatea cardiaca si RVP, producand hipotensiune progresiva. Acidoza severa poate duce la hipoxie tisulara in ciuda devierii la dreapta a afinitatii hemoglobinei pentru oxigen. Atat musculatura cardiaca cat si cea vasculara periferica devin mai putin sensibile la catecolaminele endogene si exogene iar pragul pentru fibrilatia ventriculara scade. Hiperpotasemia progresiva ca rezultat al miscarii K⁺ in afara celulei la schimb cu H⁺ extracelular este de asemenea potential letala. K⁺ plasmatic creste cu aproximativ 0 mEq/l pentru fiecare scadere a pH-ului cu 0,10.

Depresia SNC este mai evidenta in acidoza respiratorie decat in acidoza metabolica. Acest efect numit adesea narcoza CO₂ poate fi rezultatul hipertensiunii intracraniene secundare cresterii fluxului sangvin cerebral si acidozei intracelulare severe. Spre deosebire de CO₂, ionii de H⁺ nu penetreaza usor bariera sange-creier.

ACIDOZA RESPIRATORIE

Acidoza respiratorie este definita ca cresterea primara a PaCO₂. Aceasta crestere impinge ecuatia H₂O + CO₂ ↔ H₂CO₃ ↔ H⁺ + HCO₃^- la dreapta, ducand la cresterea [H⁺] si scaderea pH-ului arterial.

PaCO₂ reprezinta balanta dintre productia si eliminarea CO₂. Acesta este un produs al metabolismului grasimilor si carbohidratilor. Activitatea musculara, temperatura, si activitatea hormonilor tiroidieni pot avea influente majore asupra productiei de CO₂. Deoarece productia CO₂ nu variaza considerabil in circumstante obisnuite, acidoza respiratorie este in mod curent rezultatul hipoventilatiei alveolare. Totusi, la pacienti cu capacitate limitata de a creste ventilatia alveolara, crestera productiei de CO₂ poate precipita acidoza respiratorie.

Acidoza respiratorie acuta. Raspunsul compensator la cresterea acuta a PaCO₂ (6-12 ore) este limitat. Tamponarea este efectuata in principal de catre Hb si schimbul H⁺ extacelular cu Na⁺ si K⁺ din oase si compartimentul lichidian intracelular. Raspunsul renal de a retine bicarbonatul este foarte limitat in procesele acute. Ca rezultat, [HCO₃^-] plasmatic creste cu doar 1 mEq/l pentru fiecare crestere cu 10mmHg a PaCO₂ peste 40 mmHg.

Acidoza respiratorie cronica. Compensarea renala 'completa' caracterizeaza acidoza respiratorie cronica. Compensarea renala este apreciabila doar dupa 12-24 de ore si devine maxima dupa 3-5 zile. Dupa aceasta perioada, cresterea PaCO₂ a fost prezenta suficient timp  pentru a permite compensarea renala maximala. In timpul acidozei respiratorii cronice, [HCO₃^-] plasmatic creste cu aproximativ 4 mEq/l pentru fiecare crestere a PaCO₂ cu 10 mmHg peste valoarea de 40mmHg.

Tratamentul acidozei respiratorii. Acidoza respiratorie se trateaza prin corectarea dezechilibrului dintre productia de CO₂ si ventilatia alveolara. In cele mai multe cazuri aceasta se realizeaza prin cresterea ventilatiei alveolare. Masurile menite a reduce producerea CO₂ sunt folositoare doar in unele situatii (de ex. Dantrolene in hipertermia maligna, paralizia musculara in tetanos, medicatia antitiroidiana in crizele tiroidiene, si reducerea aportului caloric). Masurile menite a imbunatati ventilatia alveolara include bronhodilatatia, reversia narcozei, administarea de stimulante respiratorii (doxapram), sau imbunatatirea compliantei pulmonare (diureza). Acidoza moderata pana la severa (pH<7.20), narcoza CO₂, si oboseala musculara iminenta sunt indicatii pentru ventilatia mecanica. O crestere a concentratiei oxigenului inspirat este de asemenea necesara, deoarece hipoxemia coexistenta este obisnuita.

NaHCO₃ iv este necesar doar cand pH-ul este <7,10 iar HCO₃^- este <15 mEq/l. Bicarbonatul de sodiu va creste trecator PaCO₂: H⁺ + HCO₃^- ↔ CO₂ + H₂O. Sistemele tampon care nu produc CO₂ cum ar fi carbicarb sau trometamina (THAM) au fost propuse ca alternative dar nu s-au dovedit eficiente.

Pacientii cu o acidoza respiratorie cronica de baza necesita consideratii speciale. Atunci cand astfel de pacienti dezvolta insuficienta respiratorie acuta, scopul terapiei este de a aduce PaCO₂ la valoarea anterioara, 'normala', a pacientului. Normalizarea PaCO₂ la 40 mmHg va produce alcaloza respiratorie. Oxigenoterapia trebuie de asemenea atent controlata, deoarece stimulul respirator la acesti pacienti poate fi dependent de hipoxemie, nu de PaCO₂; sau poate creste spatiul mort fiziologic. 'Normalizarea' PaCO₂ sau hiperoxia relativa pot precipita hipoventilatia severa.